美國愛因斯坦醫學院研究人員在英國《自然》雜誌刊發的新研究顯示，小鼠實驗顯示在長期記憶形成過程中，部分腦細胞中的DNA會因外界刺激而損傷，並觸發腦部炎症反應來修復，同時這類發炎反應有助於鞏固記憶。
研究說，大腦神經元發炎通常被認為是一件壞事，因為它可能會引發阿茲海默症、帕金森氏症等神經系統疾病。但新發現表明，大腦海馬體某些神經元發炎對於形成持久記憶至關重要。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關鍵區域。研究發現，外在刺激會在某些海馬體神經元引發DNA損傷，為及時修復這些損傷，一系列發炎反應會被觸發。這種損傷和修復的循環有助於小鼠形成穩定的記憶集合。
實驗中，研究人員透過在新環境給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對在這環境中關於電擊事件的記憶。在訓練4天后，研究人員發現小鼠海馬體的神經元中一些參與重要發炎訊號路徑的基因變得活躍，但訓練3週後活躍度大大降低。
研究人員發現，一種名為TLR9的蛋白質會引發對細胞內部漂浮的DNA片段的免疫反應，類似免疫細胞在防禦來自入侵病原體的遺傳物質時所出現的發炎反應。在這種情況下，神經細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應。 TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內刪除編碼TLR9蛋白的基因時，這些動物很難喚起有關訓練的長期記憶。
研究人員還發現，阻斷海馬體神經元中的TLR9發炎路徑不僅會阻止小鼠形成長期記憶，還會導致基因組嚴重不穩定。基因組不穩定被認為是衰老、癌症以及阿茲海默症等疾病的標誌。 （文章源自新華社）
沒有留言:
發佈留言